| Дозировка |
10 мг мг |
| Количество в упаковке |
28 |
| Форма выпуска |
капсулы |
МеханизмдействияОмепразолявляется слабым основанием. Концентрируется в кислой среде секреторныхканальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка, активируется иингибирует протонный насос — фермент H+/K+‑АТФазу.Влияние омепразола на последнюю стадию процесса образования соляной кислоты вжелудке является дозозависимым и обеспечивает высокоэффективное ингибированиебазальной и стимулированной секреции соляной кислоты независимо отстимулирующего фактора.Влияние насекрецию желудочного сокаОмепразол приежедневном применении внутрь обеспечивает быстрое и эффективное ингибированиедневной и ночной секреции соляной кислоты. Максимальный эффект достигается втечение 4 дней лечения. У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишкиомепразол в дозе 20 мг вызывает устойчивое снижение значения 24‑часовойжелудочной кислотности не менее чем на 80%. При этом достигается снижениесредней максимальной концентрации соляной кислоты после стимуляциипентагастрином на 70% в течение 24 часов.У пациентов сязвой двенадцатиперстной кишки омепразол в дозе 20 мг при ежедневномприменении внутрь поддерживает во внутрижелудочной среде значение кислотностина уровне pH ≥3 в среднем в течение 17 часов всутки.Ингибирование секрециисоляной кислоты зависит от площади под кривой «концентрация-время» (AUC) омепразола, ане от концентрации препарата в плазме крови в данный момент времени.Действие наHelicobacter pyloriОмепразолобладает бактерицидным эффектом на Helicobacter pylori в условиях in vitro.Эрадикация Helicobacter pylori при применении омепразолаодновременно с антибактериальными средствами сопровождается быстрымустранением симптомов, высокой степенью заживления дефектов слизистой оболочкижелудочно-кишечного тракта и длительной ремиссией язвенной болезни, что снижаетвероятность таких осложнений, как кровотечения, также эффективно, как ипостоянная поддерживающая терапия.Другие эффекты,связанные с ингибированием секреции соляной кислотыУ пациентов,принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, в течение длительногопромежутка времени чаще отмечается образование железистых кист в желудке.Кисты доброкачественные и проходят самостоятельно на фоне продолжения терапии.Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате ингибированиясекреции соляной кислоты.Снижениесекреции соляной кислоты в желудке под действием ингибиторов протонного насосаили других снижающих кислотность желудка средств приводит к повышению ростанормальной микрофлоры кишечника, что в свою очередь может приводить к незначительномуувеличению риска развития кишечных инфекций, вызванных бактериями рода Salmonella spp.и Campylobacter spp., а у госпитализированных пациентов,вероятно, также бактерией Clostridium difficile.Во время леченияпрепаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастринав сыворотке крови повышается. Вследствие снижения секреции соляной кислотыповышается концентрация хромогранина A (CgA) в плазмекрови. Повышение концентрации CgA в плазме крови может оказывать влияниена результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Дляпредотвращения, данного влияния терапию ингибиторами протонного насоса необходимоприостановить за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA в плазме крови.Если через 5 дней концентрации гастрина и CgA в плазме кровине вернулись к нормальным значениям, исследование следует повторить через14 дней после прекращения применения омепразола.У детей ивзрослых пациентов, длительно принимавших омепразол, отмечалось увеличениеколичества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с увеличениемконцентрации гастрина в сыворотке крови. Клинической значимости данное явлениене имеет.
